مکانیسم پاداش در مغز یک سیستم عصبی حیاتی است که به منظور تضمین بقا و انگیزش رفتارهای ضروری مانند خوردن، نوشیدن و تولیدمثل تکامل یافته است. هسته مرکزی این سیستم، مدار مزولیمبیک دوپامینرژیک است که از ناحیه تگمنتوم شکمی (VTA) در مغز میانی به ساختارهای پیشمغزی از جمله هسته آکومبنس و قشر پیشپیشانی投射 میکند. فعال شدن این مدار در پاسخ به محرکهای طبیعی، احساس لذت، اشتیاق و یادگیری رابطهای (یادگیری ارتباط بین یک رفتار و پیامد مثبت آن) را ایجاد میکند.
مواد مخدر با دستکاری این سیستم عصبی ظریف و طبیعی، موجب اختلال پایدار در عملکرد آن و در نهایت بروز بیماری اعتیاد میشوند. فارغ از طبقه شیمیایی مختلف (محرکها، افیونها، الکل و…)، تقریباً تمام مواد اعتیادآور یک ویژگی مشترک دارند: افزایش شدید و غیرطبیعی سطح دوپامین در هسته آکومبنس. این افزایش، اغلب بسیار قویتر و سریعتر از پاداشهای طبیعی است. مواد مخدر این کار را از طریق مکانیسمهای متفاوتی انجام میدهند؛ مثلاً کوکائین و آمفتامینها با مسدود کردن بازجذب دوپامین، نیکوتین با تحریک مستقیم نورونهای دوپامینرژیک، و مورفین و هروئین با مهار نورونهای مهاری روی VTA.
تکرار مصرف مواد و بمباران مدار پاداش با دوپامین، منجر به سه فرآیند نوروبیولوژیک کلیدی میشود:
تحمل و سازگاری عصبی: مغز برای مقابله با این تحریک بیشازحد، با کاهش گیرندههای دوپامینی، کاهش آزادسازی دوپامین در پاسخ به مواد و سازگاریهای درونسلولی واکنش نشان میدهد. در نتیجه، فرد برای رسیدن به اثر اولیه، نیاز به مصرف مقدار بیشتری از ماده دارد (تحمل).
تغییر در یادگیری و حافظه: مدارهای پاداش با ساختارهای حافظه (مانند هیپوکامپ) و قشر پیشپیشانی (مسئول تصمیمگیری و کنترل تکانه) ارتباط تنگاتنگی دارند. محرکهای مرتبط با مواد (مانند مکان، افراد، یا ابزار مصرف) به طور قوی شرطی شده و میتوانند حتی پس از دوره طولانی پرهیز، با فعالسازی مدار پاداش، میل شدید (craving) ایجاد کنند.
جابجایی انگیزه: با پیشرفت اعتیاد، فعالیت سیستم پاداش از “لذتگرایی” (liking) به “خواستن” اجباری (wanting) تغییر میکند. این فرآیند که مرتبط با تغییرات در سیستمهای فراتر از دوپامین، مانند گلوتامات و انتقالدهندگان اپیوئیدی درونزا است، باعث میشود فرد مواد را نه برای لذت، بلکه برای رفع حالتهای منفی ناخوشایند و اجبار درونی شدید مصرف کند.
نتیجه این تغییرات، “اسیر شدن” مدارهای عصبی است. قشر پیشپیشانی که مسئول قضاوت، کنترل و تصمیمگیری عالی است، تضعیف میشود، در حالی که مدارهای مربوط به عادت، میل و پاسخ به استرس تقویت میگردند. بنابراین، اعتیاد یک اختلال عصبی مزمن است که با اختلال در خودکنترلی و تصمیمگیری مشخص میشود، نه صرفاً یک ضعف اخلاقی.
درک نوروبیولوژی پاداش و اعتیاد، ماهیت پزشکی و بیولوژیک این بیماری را برجسته میکند و نشان میدهد که ترک اعتیاد فراتر از اراده صرف، نیازمند مداخلات درمانی است که بتواند این عدم تعادلهای عمیق عصبی را هدف قرار دهد.
منابع:
Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry.
Nestler, E. J. (2005). Is there a common molecular pathway for addiction? Nature Neuroscience.
*****
درباره کلینیک
اولین مرکز درمان سوء مصرف مواد با مجوز رسمی از دانشگاه علوم پزشکی استان گیلان
کلینیک ترک اعتیاد پویان (سال تاسیس : 1385)
دکتر سیده زهرا پیرو نذیری
ساعت کار صبح ها 9 الی 13 و عصر ها 17 الی 21
آدرس : رشت – خیابان مطهری – بین مسجد چهار برادران و سه راه حاجی آباد – ساختمان حکمت – طبقه 2
تلفن : 013-32330485
013-32341501
پست الکترونیک :info@pooyanclinic.ir
اینستاگرام : instagram.com/pooyan_clinic
